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11 de fevereiro de 2011 (Bibliomed). Bactérias que atacam a placenta podem ser responsáveis pelo parto prematuro e outros problemas de desenvolvimento de recém nascidos. Segundo médicos da Harvard Medical School e do Children's Hospital Boston, "a resposta inflamatória fetal parece contribuir para o início do trabalho de parto prematuro, lesões fetais e outras complicações que vão afetar a saúde ao longo da vida dessas crianças".
Dados da pesquisa sugerem que a colonização da placenta por grupos específicos de microorganismos pode aumentar ou diminuir o risco de uma condição inflamatória sistêmica. Mesmo com a evolução da medicina e com os cuidados na gestação, os partos prematuros ainda são fonte de grande risco de mortes.
Esse risco é atribuído a um desequilíbrio da resposta inflamatória do feto e do recém-nascido. Essa resposta inflamatória sistêmica fetal à exposição intra-uterina, especialmente a infecções intra-uterinas, é considerada um fator importante para o parto prematuro. Elas podem causar, também, conseqüências ao longo da vida e danos precoces aos órgãos da criança.
Das placentas coletadas de partos realizados antes do terceiro trimestre de gestação, 41% apresentavam microorganismos detectáveis por técnicas de cultura. Aquelas placentas que apresentavam microorganismos associados à vaginose bacteriana mostraram forte associação com níveis elevados de proteínas pró-inflamatórias em recém nascidos. Mas existem a outras colônias de bactérias conhecidas como Lactobacillus foi associada um menor nível de proteínas pró-inflamatórias.
A partir desse estudo será possível prevenir partos prematuros a partir da detecção da infecção bacteriana e da aplicação de medicamentos apropriados. "Nossos dados sugerem que atacar a colonização da placenta com drogas específicas ou probióticos no início da gravidez pode ser promissor para prevenir não apenas o parto prematuro, mas também as consequências devastadoras e de longo alcance nos recém-nascidos prematuros", diz Andrew Onderdonk, da Harvard Medical School.
Fonte: Sociedade Americana de Microbiologia, 28 de janeiro de 2011
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